Shewanella algae: En sällsynt orsak till nekrotiserande fasciit

Släktet Shewanella omfattar gramnegativa, rörliga, fakultativa anaerobier som finns i marina miljöer. De två arter som har visat patogenicitet hos människor är Shewanella putrefaciens och Shewanella algae. Det mest konsekvent rapporterade infektionsmönstret har varit genom exponering av en hudspricka för en kontaminerad marin miljö eller en primär bakteriemi hos personer med en underliggande immunbrist .

Salmonella putrefaciens beskrevs ursprungligen 1931 och klassificerades under släktet Achromobacter. Ett decennium senare omklassificerades den på grundval av morfologi till Pseudomonas. År 1972 överfördes den till släktet Alteromonas på grundval av innehållet av guanin och cytosin (G+C). Slutligen, 1985, döptes den om till ett nytt släkte, Shewanella, på grundval av jämförande sekvenser av 5S ribosomalt RNA (rRNA). När S. algae först återfanns från rödalger 1990 insåg man att de flesta (>80 %) kliniska isolat av S. putrefaciens från infektioner hos människor i själva verket var S. algae . Felaktig identifiering av S. algae som S. putrefaciens kvarstod i litteraturen även efter det att S. algae erkändes som en ny art 1992, vilket krävde flera söktermer för att samla ihop en omfattande litteratur om dess kliniska manifestationer. Eftersom de flesta konventionella automatiserade identifieringssystem (t.ex. ID 32 GN-testremsor och VITEK-känslighetstester) inte kan skilja S. algae från S. putrefaciens för närvarande inte kan skilja S. putrefaciens åt, och eftersom de två organismerna skiljer sig avsevärt i fenotyp och patogenicitet, har amplifiering av deras genomiska egenskaper genom polymeraskedjereaktion (PCR) visat sig vara nödvändig för att identifiera dem.

Shewanella algae är en ytterst sällsynt orsak till nekrotiserande infektioner i mjukvävnader (NSTI) hos människor . Den stora majoriteten av de rapporterade kliniska syndromen till följd av infektion med denna organism har omfattat bakteriemi, cellulit eller osteomyelit . Vi rapporterar ett sällsynt fall av nekrotiserande fasciit (NF) orsakad av S. algae hos en immunkompetent patient i en stadsmiljö i USA.

Fallbeskrivning

En 72-årig man presenterade sig för sårvårdscentralen i öppenvården 1 vecka efter det att han hade börjat få gradvis försämrad smärta, rodnad och svullnad i sin högra nedre extremitet, tillsammans med feber och hjärtklappning. Hans sjukdomshistoria omfattade högt blodtryck, förmaksflimmer som behandlades med orala antikoagulantia, kronisk venös stasis, ett sår på höger ben och sjuklig fetma (kroppsmasseindex 38 kg/m2). Han rapporterade ingen historia av nyligen genomförda resor, kemisk exponering, kontakt med djur, cancer eller intravenöst narkotikamissbruk. Han rapporterade att han simmade i 1 timme på en strand i New York City ungefär en vecka före den aktuella presentationen. Kort efter simturen märkte han att hans högra ben var rött och att en illaluktande lukt kom från platsen för hans tidigare sår. Hans primärvårdare ordinerade en behandling med dikloxacillin 500 mg PO q6h, men detta gav ingen förbättring efter 4 d behandling.

Vid undersökning var patientens vitala tecken följande: temperatur 101°F, hjärtfrekvens 115 slag/min (oregelbundet oregelbunden), blodtryck 120/50 mm Hg, andningsfrekvens 22 andetag/min och O2-mättnad 95 % vid rumsluft. Vid inspektion av patientens högra ben upptäcktes ett 1 cm x 1 cm stort ömt, sugande sår på den anterolaterala sidan av mittbenet med omgivande blekande erytem och kalor som involverar den mellersta till distala tredjedelen av benet. Ett grått, illaluktande flytningar kunde uttryckas manuellt från såret. Det fanns omfattande lipodermatoskleros och 3+ pittingödem utan crepitus. Bortsett från 3+ pittingödem och mild lipodermatoskleros var patientens vänstra nedre extremitet obeaktad. Han hade palperbar pedalpuls bilateralt.

Patienten togs in akut på akutmottagningen, där omedelbar intravenös vätskeåterupplivning inleddes. Blod- och urinodlingar togs fram med planer på att ta fram definitiva odlingar från patientens sår i operationssalen. Laboratorieundersökningar visade ett antal vita blodkroppar (WBC) på 22 600/mcL med 90 % polymorfonukleära leukocyter (PMN), en natriumkoncentration i serum på 136 mEq/L, en mjölksyrakoncentration på 2 mmol/L och en bikarbonatkoncentration på 20 mEq/L med ett basunderskott på 0,5 och ett anjongap på 13. Inga andra laboratorieavvikelser noterades. Behandling av patienten med bredspektrumantibiotika inleddes med vankomycin och piperacillin-tazobaktam. Han förblev hemodynamiskt stabil under den inledande återupplivningsperioden och fördes direkt till operationssalen för kirurgisk debridering.

Intraoperativt noterades omfattande nekros och gangrän i hela den subkutana vävnaden som låg under patientens sår, tillsammans med upplösning av de intilliggande fasciaytorna. Myonekros i den underliggande muskulaturen noterades. All icke livskraftig vävnad och alla suppurativa fyndigheter avbröts i stor utsträckning och skickades för gramfärgning och odling. Permanenta prover skickades också i formalinlösning för histologisk utvärdering. Debridering utfördes tills livskraftig blödande vävnad påträffades. Kirurgisk hemostas uppnåddes. Det kirurgiska såret packades sedan noggrant med steril gasväv som blötts i en 0,5 % natriumhypoklorit/0,4 % borsyrasuspension (Dakin Solution, Century Pharmaceuticals, Indianapolis, IN) och täcktes med petrolatum- och bismuttribromofenatimpregnerad gasväv (Xeroform, Covidien, Mansfield, MA). Patienten tolererade ingreppet väl utan några komplikationer och överfördes till den kirurgiska intensivvårdsavdelningen (SICU) för fortsatt vård.

Inom 36 timmar isolerades en gramnegativ bacill från patientens initiala perifera blododlingar, och inom 72 timmar bekräftades S.algae genom Kirby-Bauer diskdiffusion. Mikroorganismen visade sig vara mottaglig för piperacillin-tazobaktam. Patientens behandling med vankomycin avbröts.

På den första postoperativa dagen visade inspektionen av patientens sår en livskraftig, blödande, granulerande bas med måttligt fibrinöst exsudat och ytlig fettnekros utan öppen purulens. Ingen ytterligare debridering eller odling ansågs nödvändig vid denna tidpunkt. Efter 72 timmars noggrann sårvård och förbandsbyten med Dakin-lösningsdränkt gasbinda noterade vi en minskad mängd exsudativt skräp. På den fjärde postoperativa dagen fattades beslutet att fortsätta att använda en vakuumassisterad stängningsanordning (VAC) med silverimpregnerade applikatorer. Dessa byttes ut var 72:e timme. Sårläkningen fortskred gynnsamt under de följande 10 dagarna, med utveckling av frisk granulationsvävnad vid sårbotten. I slutrapporten om det permanenta patologiprovet noterades allvarlig akut inflammation och nekros av hud, subkutan vävnad och underliggande fascia.

Patienten skrevs ut till en subakut rehabiliteringsanläggning för fortsatt sårvård, intravenös antibiotikabehandling och fysisk rehabilitering . Han sågs varje vecka på kontoret för förbandsbyten. Med tanke på frånvaron av feber och patientens fortsatta kliniska förbättring avbröts antibiotika vid det första postoperativa öppenvårdsbesöket, 14 dagar efter hans operation. Med en livskraftig, välgranulerande sårbotten genomgick han en operation med hudtransplantat i delad tjocklek 1,5 mos efter sin ursprungliga kirurgiska debridering och hade inga komplikationer (inklusive komplikationer på donatorstället) av detta, och hans ursprungliga sår fortsatte till fullständig läkning.

Diskussion

Nekrotiserande mjukdelsinfektion kännetecknas av snabbt progredierande nekros som involverar de subkutana vävnaderna. Nekrotiserande fasciit beskriver specifikt utbredning av infektionen längs djupa fasciella plan, lymfatiska kanaler och det venösa systemet, vilket orsakar mikrovaskulär trombos, fokal venös kongestion och vävnadsnekros . Högvirulenta, exotoxinproducerande organismer som streptokocker av grupp A (Streptococcus pyogenes) eller Clostridium perfringens är typiska orsaker till NF. Med tanke på vår omfattande genomgång av litteraturen i samband med det fall som rapporterats här kan detta fall återspegla den geografiska spridningen och uppkomsten av S. algae-infektioner i Förenta staterna. Kliniker måste vara medvetna om risken för NSTI även hos immunkompetenta värdar. En trolig virulensfaktor för denna spridning är organismens produktion av bakteriellt hemolysin, som kan ha direkta cytotoxiska effekter på grundval av fynd under dess långvariga inkubation på fårblodagar . Till skillnad från S. putrefaciens har S. algae förmåga att växa vid 42 °C i 6 % NaCl och att reducera nitrit, vilket gör den till en mycket anpassningsbar organism som kan överleva i en rad olika mikromiljöer . Andra menar att organismen producerar ett exotoxin som, på ett liknande sätt som P. aeruginosa, tjänar till att förstöra makrofager före fagocytos. Detta kan förklara S. algas benägenhet att orsaka den allvarliga sjukdom som den orsakar även hos immunkompetenta värdar.

Historiskt sett har S. algae varit mottaglig in vitro för karbapenemer, erytromycin, aminoglykosider och fluorokinoloner, men har visat betydande resistens mot penicilliner. Ett kromosomkodat beta-laktamas kan vara orsaken till den relativa resistensen mot penicillinantibiotika hos både S. algae och S. purefaciens . En av de viktigaste skillnaderna mellan S. algae och S. putrefaciens är dock den förstnämnda gruppens uppenbara resistens mot colisitin .

Och även om S. algae har rapporterats orsaka mjukdelsinfektioner hos immunsvaga patienter och under ohygieniska eller trånga förhållanden, har vi inte funnit några rapporter i den engelskspråkiga litteraturen om NF hos en immunkompetent individ i USA. En viktig riskfaktor för utveckling av NF hos vår patient var kronisk venös stasis. Förhöjda venösa tryck och sträckning av venerna i de nedre extremiteterna resulterar i transudation av inflammatoriska mediatorer till de subkutana vävnaderna. Dessa mediatorer förstör den subkutana vävnaden och den överliggande huden genom brister i fibrinolysen, vilket leder till mikrovaskulär trombos, ischemi i slutorganen och frisättning av reaktiva syrearter . Dessutom kan bristfällig venös dränering främja ischemisk skada genom två mekanismer: (1) ansamling av leukocyter i blodkärlen och (2) läckage av fibrinogen från venerna, vilket orsakar fibrinansamling runt kärlen och hindrar tillväxtfaktorer, molekyler i den extracellulära matrisen och syre från att nå distala vävnader. Dessutom fungerar lokalt ödem som en nidus för snabb proliferation efter bakteriekolonisering, vilket leder till infektion och efterföljande vävnadsnekros.

Slutsats

Shewanella-alger är en organism med betydande patogen potential som har rapporterats orsaka livshotande bakteriemi, cellulit och akuta exacerbationer av kronisk otitis media, och i det aktuella fallet orsakade NF, även hos immunkompetenta värdar. Kliniker bör vara medvetna om denna mycket virulenta organism med potential för livshotande NSTI hos patienter med kända riskfaktorer och suggestiv exponering.

Author Disclosure Statement

Ingen konkurrerande ekonomiska intressen föreligger.