Aschoff-Körperchen bei rheumatischer Karditis sind granulomatöse Läsionen histiozytären Ursprungs

Die Histogenese der Aschoff-Körperchen bei rheumatischer Karditis ist umstritten. Proliferative Aschoff-Körper in Herzschnitten von 6 Patienten mit akuter rheumatischer Herzerkrankung wurden mittels Avidin-Biotin-Peroxidase-Markierungsverfahren auf das Vorhandensein von Desmin, muskelspezifischem Aktin, S-100, Neurofilament, gemeinsamem Leukozyten-Antigen, Rezeptor für Ulex europeus I Lektin, Faktor VIII-bezogenem Antigen, Vimentin, Alpha-1-Antichymotrypsin und myeloischem/histiozytärem Antigen untersucht. Die fehlende Markierung der Aschoff-Körperchen für Desmin und muskelspezifisches Aktin, S-100 und Neurofilament sowie Ulex europeus I und Faktor VIII-verwandtes Antigen steht nicht im Einklang mit der Histogenese aus glattem oder quergestreiftem Herzmuskel, Nerven oder Nervenscheiden bzw. lymphatischem oder vaskulärem Endothel. Eine starke Markierung der Aschoff-Körperchen für Vimentin ist ein Beweis für einen mesenchymalen Ursprung, und die Markierung für myeloides/histiozytäres Antigen steht im Einklang mit einem histiozytären Ursprung. Die schwache, variable Markierung der Aschoff-Körperzellen für das gemeinsame Leukozyten-Antigen deutet außerdem darauf hin, dass zumindest einige Aschoff-Körperzellen ursprünglich von Monozyten aus dem Blut stammen. Sowohl mehrkernige Aschoff-Zellen als auch „Eulenaugen“-Anitschkow-Zellen sind identisch markiert, was auf einen gemeinsamen Ursprung schließen lässt. Alpha-1-Antichymotrypsin, ein weithin verwendeter Marker für Histiozyten, war unerwartet negativ. Möglicherweise exprimieren Histiozyten, die Aschoff-Körperchen bilden, dieses lysosomale Enzym nicht. Aschoff-Körper scheinen eine einzigartige und charakteristische Form von Granulomen zu sein.