Les corps d’Aschoff des cardiopathies rhumatismales sont des lésions granulomateuses d’origine histiocytaire

L’histogenèse du corps d’Aschoff des cardiopathies rhumatismales est controversée. Des corps d’Aschoff prolifératifs dans des coupes cardiaques de 6 patients atteints de cardiopathie rhumatismale aiguë ont été testés par des méthodes de marquage à l’avidine-biotine peroxydase pour la présence de desmine, d’actine spécifique des muscles, de S-100, de neurofilament, d’antigène commun leucocytaire, de récepteur de la lectine Ulex europeus I, d’antigène lié au facteur VIII, de vimentine, d’alpha 1-antichymotrypsine et d’antigène myéloïde/histiocytaire. L’absence de marquage du corps d’Aschoff pour la desmine et l’actine spécifique des muscles, le S-100 et le neurofilament, et l’antigène lié à Ulex europeus I et au facteur VIII n’est pas compatible avec l’histogenèse du muscle cardiaque lisse ou strié, du nerf ou de la gaine nerveuse, et de l’endothélium lymphatique ou vasculaire, respectivement. Le marquage fort des cellules du corps d’Aschoff pour la vimentine est la preuve d’une origine mésenchymateuse, et le marquage pour l’antigène myéloïde/histiocytaire est cohérent avec une origine histiocytaire. En outre, le marquage faible et variable des cellules du corps d’Aschoff pour l’antigène leucocytaire commun suggère qu’au moins certaines cellules du corps d’Aschoff étaient à l’origine dérivées de monocytes véhiculés par le sang. Les cellules d’Aschoff multinucléées et les cellules d’Anitschkow « œil de hibou » se marquent de manière identique, ce qui suggère une origine commune. L’alpha 1-Antichymotrypsine, un marqueur largement utilisé des histiocytes, s’est avéré négatif de manière inattendue. Peut-être que les histiocytes qui forment les corps d’Aschoff n’expriment pas cette enzyme lysosomale. Les corps d’Aschoff semblent être une forme unique et distinctive de granulome.