Apateettinen tyreotoksikoosi, johon liittyy diabetes mellitus | RegTech

Keskustelu

Kilpirauhasen liikatoiminta ja diabetes voivat esiintyä samanaikaisesti; kilpirauhasen liikatoiminta itsessään voi kuitenkin aiheuttaa hyperglykemiaa tällaisille potilaille. Ylimääräinen kilpirauhashormoni voi aiheuttaa glukoosi-intoleranssia lisäämällä maksan glukoosintuottoa glykogenolyysin ja glukoneogeneesin kautta (3) ja alentamalla sekä insuliinin eritystä että perifeeristä insuliiniherkkyyttä (4). Diabetes ja kilpirauhasen liikatoiminta voivat esiintyä melko samankaltaisina, joten kilpirauhastoksikoosi voi jäädä huomaamatta, ellei sitä seulota erikseen. Potilaalle, jolla on samanaikaisesti molemmat sairaudet, tulisi tehdä oraalinen glukoosin sietokykytesti kilpirauhastoksikoosin korjaamisen jälkeen, ennen kuin harkitaan varmaa diabetesdiagnoosia.

Harkittuaan hyperglykemiasta/diabeteksesta johtuvaa painonlaskua ensimmäinen kliininen vaikutelma tällä potilaalla oli kilpirauhasen vajaatoiminta. Kuitenkin letargian, hitauteen, laihtumiseen ja apatiaan liittyvä kuva yhdistettynä alhaiseen TSH-arvoon ja korkeaan T4-arvoon sopi yhteen apaattisen kilpirauhasen liikatoiminnan kanssa. Tässä tilassa apatian ja masennuksen ydinesitykseen liittyy voimakasta lihasten kuihtumista ja laihtumista, kuivaa ihoa, lievää takykardiaa, rytmihäiriöitä ja usein kongestiivista sydämen vajaatoimintaa (5). Gravesin taudille tyypillistä käsien vapinaa ja oftalmopatiaa ei esiinny, ja kilpirauhanen on vain vähän suurentunut, jos se on tunnusteltavissa (5). Vaikka tauti vaikuttaa kaikin puolin apaattiselta, ylimääräisen kilpirauhashormonin aiheuttama aineenvaihdunnallinen vaikutus on vakava, kuten potilaallamme havaittiin: hypertensio (lisääntynyt β-reseptorisynteesi, positiivinen inotrooppinen ja kronotrooppinen vaikutus sydämeen), hyperglykemia ja hypokolesterolemia (lisääntynyt LDL-reseptorisynteesi). Alaraajoissa, jalkaterissä ja erityisesti säärissä voi esiintyä ylimääräisten glykosaminoglykaanien ihokertymästä johtuvaa myksedeemaa. Psykologiset näkökohdat liittyvät todennäköisesti lisääntyneisiin tyroksiinipitoisuuksiin ja niiden vaikutukseen hermostoon. Iäkkäillä saattaa olla heikentynyt kyky reagoida kohonneisiin kilpirauhashormoneihin (2).

Tauti voi pysyä epätyypillisenä koko taudinkulun ajan; nämä potilaat eivät tavanomaisissa olosuhteissa näytä äärimmäisen sairailta, mutta stressin alaisena he voivat hiljaa vajota koomaan ja kuolla rauhallisesti ilman aktivoitumista, toisin kuin klassinen kilpirauhashormonipotilas, joka joutuu kriisiin (1, 6). Taudin etiologiaa ei tunneta. Suurempi ikä, kohonnut korjattu kalsiumpitoisuus, alentunut TSH-pitoisuus, kohonnut FT4-pitoisuus, alentunut FT3/FT4-suhde, kohonnut luustospesifinen emäksinen fosfataasi ja kohonnut ALT-pitoisuus (alaniini-aminotransferaasi) voivat olla merkityksellisiä eroteltaessa afaattista kilpirauhasen vajaatoimintaa tyypillisestä kilpirauhasen liikatoiminnasta, mikä voi auttaa tarkassa diagnoosissa ja hoidossa (7). Varhainen toteaminen ja hoito voivat auttaa vähentämään sairastuvuutta ja kuolleisuutta (8).