Tirotoxicose apática apresentando diabetes mellitus | RegTech

Discussão

Hipertiroidismo e diabetes podem coexistir; entretanto, o hipertiroidismo em si pode causar hiperglicemia em tais pacientes. O excesso de hormônio tireoidiano pode induzir intolerância à glicose, aumentando a produção de glicose hepática via glicogênese e gluconeogênese (3), e diminuindo tanto a secreção de insulina quanto a sensibilidade periférica à insulina (4). Diabetes e hipertireoidismo podem ter uma apresentação bastante semelhante, portanto a tireotoxicose pode não ser detectada, a menos que seja especificamente rastreada. Em um paciente com ambas as condições concomitantemente, um teste de tolerância à glicose oral deve ser feito após a correção da tireotoxicose, antes de considerar um diagnóstico definitivo de diabetes.

Após considerar a perda de peso atribuível à hiperglicemia/diabetes, a primeira impressão clínica neste paciente foi de hipotireoidismo. Entretanto, o quadro de letargia, lentidão, perda de peso e apatia combinado com baixa TSH e alta T4 foi compatível com o hipertireoidismo apático. Nesta condição, a apresentação central de apatia e depressão está associada a graves perdas musculares e perda de peso, pele seca, taquicardia leve, arritmias e insuficiência cardíaca muitas vezes congestiva (5). O tremor da mão e a oftalmopatia típica da doença de Graves estão ausentes, e a glândula tireóide, se palpável, está minimamente aumentada (5). Embora dando toda aparência de apatia, o efeito metabólico da doença pelo excesso de hormônio tiroidiano é grave como visto em nosso paciente: hipertensão (aumento da síntese receptora β, efeito inotrópico positivo e cronotrópico no coração), hiperglicemia e hipocholesterolemia (aumento da síntese receptora LDL). O mixedema pré-tibial devido ao depósito dérmico do excesso de glicosaminoglicanos pode ser visto nas pernas, pés e, particularmente, nas canelas. Os aspectos psicológicos estão provavelmente relacionados ao aumento dos níveis de tiroxina e seu efeito sobre o sistema nervoso. Os idosos podem ter uma capacidade reduzida de reagir a hormônios elevados da tireóide (2).

A doença pode permanecer atípica durante todo o seu curso; estes pacientes em condições normais não parecem extremamente doentes, mas sob estresse podem calmamente entrar em coma e morrer uma morte relaxada sem ativação, ao contrário do clássico paciente tireotóxico que entra em crise (1, 6). A etiologia da doença é desconhecida. Maior idade, aumento do nível de cálcio corrigido, diminuição do nível de TSH, aumento da FT4, diminuição da relação FT3/FT4, aumento da fosfatase alcalina específica dos ossos e aumento da ALT (alanina-aminotransferase) podem ser significativos na diferenciação da tirotoxicose apática do hipertiroidismo típico, o que pode ajudar no diagnóstico e tratamento precisos (7). A detecção precoce e o tratamento podem ajudar na redução da morbidade e mortalidade (8).